arrow



Аллергия: понятие, стадии, этиология

Аллергия - иммунопатология, связанная с неадекватными проявлениями активности иммунной системы. 2 проявления - ГЗТ, ГНТ, в основе которых соответственно гуморальные и клеточные механизмы. Проявление А. определяется местом и путём внедрения аллергена и локализации тучных клеток. Эозинофилы поступают в очаг в результате хемотаксиса (ИЛ-8, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), пептиды, вырабатываемые эндотелием под влиянием ИЛ-4 и др.) и при адгезивных взаимодействиях). ИЛ-1, ФНОа, ИЛ-6, хемокины, ГМ-КСФ - активируют экспрессию на эндотелии молекул адгезии . ГНТ в 3 стадии: иммунологическая (взаимодействие АТ сенсибилизированных клеток с аллергеном. Аллерген +IgE на тучных клетках ( на рецепторах FceR1)=попарное сшивание), патохимическая (выброс соотв. медиаторов (гистамин, гепарин, протеиназы, бета-глюкуронидаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза) из тучных клеток), патофизиологическая (фаза клинич. реакций). ИЛ-4 переключает синтез Ig на IgE в В-клетках. ИЛ-4 - продукт Тх2, которые играют важную роль в аллергических реакциях - формируются под действием микроокружения специфич. клетки Тх2, и активируются IgE+-B-клетки (в лимф. узле).

На В-клетки действ. и аллерген, и ИЛ-4 - индукция экспрессии адгезивных молекул, способствующих миграции в lamina propria слизистых. CD23-молекулы растворимые способствуют пролиферации IgE+-B-клеток и секреции IgE. Патохимическая реакция: В теч. 30-45 мин продуцируются эйкозаноиды (произв. арахидоновой к-ты), в теч. нескольких часов - ИЛ-4, 13, 5, 3, 6, ГМ-КСФ, хемотаксические агенты (ИЛ-8). Параллельно происходит индукция цитокиновых генов. Патофизиол. реакция: местное расширение сосудов, повышение их проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, гиперпродукция слизи, раздражение нервных окончаний (зуд, боль)- это быстрая фаза РГНТ (появл. ч/з10-20 мин, держится до часа). Поздняя фаза обусловлена реакцией нейтрофилов, эозинофилов и тромбоцитов. Они выделяют протеолитич. ферменты и др. Активируются компоненты системы комплемента (с образованием нафилатоксинов) и свертывающая система. ФАТ обусловливает склеивание тромбоцитов и тромбообразование. Развивается фаза ч/з 2-4 часа (отек, покраснения, уплотнение кожи), держится до 2х сут. После-петехии. ГЗТ. - клеточно-опосредованные иммун. реакции. АГ, попадая в организм, вызывает сенсибилизацию Т-лимф. Аг-представл. клетки мигрир. в лимф. узел, транспортируюя пептидный фрагмент АГ в составе МНС II. На АГ CD4+-T-лимф. реагируют и пролиферируют, дифференцируются в Thl-клетки. При повторном контакте они активируют макрофаги - развитие воспаления, в котором клеточная инфильтрация преобладает над сосудистыми изменениями. Гуморальные продукты эффекторных клеток - цитокины. Их три группы: лимфокины, продуцируемые Thl-кл. (интерферон гамма, ФНОа, b, ИЛ-2, ГМ-КСФ), провоспалительные цитокины, выделяемые макрофагами (ИЛ-1, ФНОа, ИЛ-6) и хемокины, выделяемые Thl-кл., макрофагами и стромальн. элементами. Среди последних р-хемокины, являющиеся хемотоксинами для макрофагов и лимфоцитов, о-хемокины, привлекающие в очаг поражения нейтрофилы, а также фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, - хемокин, ответственный за задержку мигрирующих клеток.

Если вы решили сделать ремонт, окна Salamnder Design 2D отлично подойдут для любого интерьера.