arrow http://biologius.ru/mnogokletochnye-zhivotnye/52-tip-ploskie-chervi.html



Иммунная защита

Иммунная система защищает организм от макромолекул (чужеродных белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов), но не реагирует на небольшие чужеродные соединения, каковыми являются ксенобиотики, например, лекарственные препараты, если только они не связаны с макромолекулами. Перед иммунной системой стоит сложная задача опознавания и разрушения чужеродных макромолекул без переваривания своих собственных. Иногда в результате ошибки иммунная система атакует белки своего организма, при этом возникает аутоиммунное заболевание (миастения, инсулинзависимый диабет, рассеянный склероз, красная волчанка).



Перспективы развития методов иммунотерапии
  • Локорегиональный подход
  • Сочетание специфического и неспецифического компонентов
  • Контрсупрессия
  • Повышение иммуногеннности опухолей

Неспецифическая иммунотерапия:

-Прямой цитотоксический и цитостатический эффект на опухолевые клетки (TNFa,IFNg), нарушение питания и васкуляризации опухоли (TNFa,IFNg), 
-Активация функций АПК (GM-CSF,IL-4, IFNa,TNFa,Flt-3),
-Повышение иммуногенности опухолевых клеток (IFNa,IL-1, GM-CSF),
-Активация ЦТЛ (IL-1,IL-2, TNFa,GM-CSF),
-Ослабление опухоль-индуцированной супрессии за счет преодаление анергии ЦТЛ и нивелирование эффекта супрессорных CD4CD25(Trn)


 
Иммунотерапия злокачественных опухолей

1. Активная ИТ направлена на запуск иммунного ответа в организме опухоленосителя: -специфическая (опухолевые клетки или антигены) -неспецифическая адьювантная (модификаторы биологического ответа -тимомиметики, цитокины, продукты бакт. происхождения(БЦЖ,ОК432, пирогенал)

2. Адоптивная ИТ направлена на усиление эффекторного звена противоопухолевого ответа за счет введения цитотоксических клеток:-специфическая (опухольинфильтрирующие лимфоциты, антиген-специфические ЦТЛ), -неспецифическая (ЛАК)

 
Диагностика аллергических заболеваний

Схема обследования пациента с аллергическим заболеванием включает в себя сбор аллергологического анамнеза, осмотр пациента, проведение общеклинического обследования и аллергологического специфического тестирования (лабораторная диагностика и тесты in vivo).

У пациента необходимо выяснить историю настоящего заболевания,семейный аллергологический анамнез, реакций на пищевые продукты и лекарственные препараты,обратить особое внимание на условия жизни и работы пациента (пребывание в запыленных или сырых помещениях, содержание в доме домашних животных, физические и эмоциональные нагрузки и т.д.).

 
Иммунотерапия злокачественных опухолей

1. Активная ИТ направлена на запуск им. ответа в организме опухоленосителя:
специф. (опух.кл. или АГ) и неспециф./адьювантная (модификаторы биологического ответа -тимомиметики, цитокины, продукты бакт. происхождения(БЦЖ,ОК432, пирогенал).
2. Адоптивная ИТ направлена на усиление эффекторного звена противоопухолевого ответа за счет введения цитотоксических кл. : специф.(опухольинфильтрирующие лимфоциты, антиген-специфические ЦТЛ) и неспециф. (ЛАК).
3. Пассивная ИТ основана на использовании АТ, коньюгированных с цитотоксическими агентами:специф. антитела, коньюгированные с гамма-изотопами, токсинами, цитостатиками и биспециф. антитела: CD3-CD19,CD3-CD22).
4. Деблокирующая ИТ направлена на связывание или элиминацию блокирующих антител
(Ig сыворотки против блокирующих факторов,a-фетопротеин).

 
Классификация аллергий

Аллергия(А) повышенная чувствительность организма к веществам внешней или внутр. среды - аллергенам. 1.ГНТ-гуморальные реакции, В-тип иммунного ответа.

1 вариант медиаторный(анафилак-й) развивается на экзогенные Т-зависимые АГ. Аллергены: лек.,пищев., бактер-е. На аллерген вырабатывается АТ класса IgE, с кровью заносятся в шоковый орган, IgE там присоединяется к базофилам и тучным кл.-ведёт к повышению реактивности шоковой ткани. Повторное попадание -разрешение: 1 фаза - иммунологическая, аллерген соединяется с IgE= изменяется свойства кл.мембраны; 2 фаза - биохимимическая, дегранул-я туч.кл.(сер,гистам,АХ,кинин,тромбоксан); 3 фаза - патофизиологическая, действие медиаторов на эндотелий. Клинические формы: бронх. астма, сенная лихорадка, крапивница, отек Квинке, детская экзема.

 
Перспективные подходы к терапии АИЗ

Принципы терапии АИЗ:
1. Подавление аутоагрессивных клонов Т- и В-лимфоцитов (ведущий)
а) кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон)
б) иммуносупрессоры (метотрексат, циклофосфан, сульфасалазин, арава,азатиаприн, циклоспорин А)
в) моноклональные антитела - антицитокиновые преп. (ремикейд (инфликсимаб), мабтера, кумира)
2. Элиминация аутоантител - непосредств. удаление АТ и циркулир. иммун. комплексов из кровяного русла с помощью экстракорпоральных методов (плазмаферез, карбогемосорбция, иммуносорбция)
3. Внутривенное введение иммуноглобулинов
4. Трансплантация ККМ, генная терапия

 
Механизмы иммунного надзора при опухолевом росте

Клеточный иммунитет: 1. Врожденный (неспецифический) (НК, моноциты/макрофаги) 2. Приобретенный(специфический) (цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ), эффекторы ГЗТ). Гуморальный иммунитет: Опухолеспецифические АТ. Типы клеток: CD34 bright, CD5+, LAK (CD3-, CD16+, CD56+), LGL(CD3-, CD16-, CD56+), NKT (CD3+, CD56+). Роль цитотокс. клеток - лизис трансформированных опухолевых клеток. НК обладают не зависящей от ГКГС цитотоксической активностью, лизируют широкий спектр клеток-мишеней, включая не только опухолевые и нек. норм. клетки, + способность к лизису без предварительной сенсибилизации и без наличия АТ. Среди МНК около 5% клеток коэкспрессируют CD3 и CD56 молекулы.

 
Аллергия: понятие, стадии, этиология

Аллергия - иммунопатология, связанная с неадекватными проявлениями активности иммунной системы. 2 проявления - ГЗТ, ГНТ, в основе которых соответственно гуморальные и клеточные механизмы. Проявление А. определяется местом и путём внедрения аллергена и локализации тучных клеток. Эозинофилы поступают в очаг в результате хемотаксиса (ИЛ-8, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), пептиды, вырабатываемые эндотелием под влиянием ИЛ-4 и др.) и при адгезивных взаимодействиях). ИЛ-1, ФНОа, ИЛ-6, хемокины, ГМ-КСФ - активируют экспрессию на эндотелии молекул адгезии . ГНТ в 3 стадии: иммунологическая (взаимодействие АТ сенсибилизированных клеток с аллергеном. Аллерген +IgE на тучных клетках ( на рецепторах FceR1)=попарное сшивание), патохимическая (выброс соотв. медиаторов (гистамин, гепарин, протеиназы, бета-глюкуронидаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза) из тучных клеток), патофизиологическая (фаза клинич. реакций). ИЛ-4 переключает синтез Ig на IgE в В-клетках. ИЛ-4 - продукт Тх2, которые играют важную роль в аллергических реакциях - формируются под действием микроокружения специфич. клетки Тх2, и активируются IgE+-B-клетки (в лимф. узле).

 
Специфическая иммунотерапия

Специфическая иммунотерапия проводится у больных с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и ряде других аллергических заболеваний, если контакт больного с ним неизбежен ( домашняя пыль, пыльца растений, бактериальные аллергены ). Если исключение аллергена возможно ( животные, пищевые продукты ), оно дает лучший терапевтический эффект.

 
Аутоантитела

Если вы любите фотографировать, можно приобрести fisheye для iphone на /

Аутоантитела-антитела, образующиеся к аутоантигенам. Виды: 1 Аутоантитела к рецепторам: а) активирующие: к ТТГ-рецепторам - гипертиреоз, к рецепторам инсулина-инсулиноподобные эффект б) блокирующие: к нервно-мышечным, АХ рецепторам - миастения гравис, к рецепторам инсулина - инсулинрезистентная форма диабета,к АКТГ-рецепторам клеток коры надпочечников -болезнь Аддисона.

 
<< Первая < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 Следующая > Последняя >>

Страница 1 из 7